Современные возможности лечения ЭД 1

Современные возможности лечения ЭД 1
  • В первую очередь необходимо определить этиологию ЭД и, если возможно, вылечить само заболевания, а не только устранить его симптомы. Известно, что ЭД может быть вызвана различными факторы, на часть из которых можно воздействовать, например, изменить образ жизни пациента, отменить некоторые назначаемые ему лекарственные препараты. Во многих случаях изменение терапии, которую пациент получает по поводу заболевания внутренних органов, может помочь преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Например, при развитии ЭД у больных с артериальной гипертензией отменяют тиазидные диуретики и неселективные (3-адреноблокаторы и отдают предпочтение антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Khan М.А. et al., 2002; Ferrario С.М., Levy P., 2002); применение ингибиторов ангиотензиновых рецепторов может даже несколько повышать сексуальную активность мужчин (Fogari R., Zoppi А., 2002).
  • Пациентам с андрогенной недостаточностью необходима консультация эндокринолога для решения вопроса о назначении заместительной гормональной терапии. Тестостерон применяют обычно в тех случаях, когда неэффективны другие методы и средства (в первую очередь, ингибиторы ФДЭ-5). Заместительная гормональная терапия тестостероном противопоказана пациентам с симптомами заболевания предстательной железы и раком простаты в анамнезе.
  • Лечение собственно ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение).

Медикаментозная терапия ЭД

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа

  • Наиболее эффективным и удобным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Появление на фармацевтическом рынке первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ-5 — силденафила (Malegra 100) — ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД; относительно недавно к нему «присоединились» варденафил (Vilitra 20) и тадалафил (Vidalista 20).
  • Все эти препараты обладают одинаковым механизмом действия. Как было отмечено выше, при сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (N0) в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Именно он запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции.
  • В норме концентрация цГМФ снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ-5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ-5 приводит к недостаточной эрекции или ее отсутствию. Ингибиторы ФДЭ-5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении.
  • ФДЭ-5 локализуется преимущественно в кавернозной ткани, хотя обнаруживается также в гладкой мускулатуре сосудов других органов, легких, почках, кардиальном отделе желудка, тромбоцитах. Распределение ФДЭ-5 в организме достаточно индивидуально, поэтому некоторые пациенты отмечают те или иные нежелательные эффекты, общие для препаратов этой группы и связанные с блокадой этого фермента. К таким нежелательным явлениям относятся головная боль, приливы, диспепсия (по типу рефлюкса) и заложенность носа. Блокада других изоформ ФДЭ (всего их известно 11), как правило, клинически не значима и не сопровождается какими-либо серьезными нежелательными эффектами. поскольку все ингибиторы ФДЭ-5 высокоселективны и эффект их действия обратим.
  • Как видно из приведенных в таблице 16 данных, по сравнению с другими препаратами этой группы тадалафил в меньшей степени блокирует ФДЭ-6. Блокада этой изоформы ФДЭ обусловливает преходящие нарушения цветового зрения, соответственно, при его использовании имеется минимальный риск нарушений цветовосприятия. С другой стороны, тадалафил, по сравнению с силденафилом и варденафилом, менее селективен в отношении фосфодиэстеразы-11, однако ее блокада не сопровождается какими - либо зарегистрированными клиническими эффектами. Этот изоэнзим ФДЭ обнаружен в ткани яичек, однако, как показали W.J.Hellstrom и соавт. (2002), ежедневный прием тадалафила в дозе 10 или 20 мг в сутки в течение 6 мес. не оказывает отрицательного влияния на сперматогенез.